A primeira descrição em relação à hepatite transmitida por soro humano se deu em 1883, quando ocorreram casos de icterícia, durante uma campanha de vacinação antivariólica, em trabalhadores alemães (LURMAN, 1885 apud MAHONEY; KANE, 1999). Posteriormente, seguindo-se à vacinação contra febre amarela, que utilizava, como agente estabilizante, plasma humano, também foram observados casos de icterícia (FOX et al, 1942; SAWYER; MEYER; EATON, 1944).
As evidências da transmissão relacionada ao uso de plasma humano, em soros e vacinas, reforçaram a idéia de ser ele o meio propagador, corroborado pela observação de icterícia em indivíduos que haviam recebido transfusão de sangue ou hemoderivados (BEENSON, 1943). Essa hipótese ganha mais evidência, quando do surgimento de casos de hepatite em indivíduos que faziam uso de drogas injetáveis (STEIGMAN; GOLDBLOOM, 1950; APPELBAUM; KALKSTEIN, 1951).
A descoberta do agente da hepatite soro homóloga se deu quando Blumberg descreveu a detecção de um antígeno no soro de paciente leucêmico, pelo método de difusão em gel e esse agente reagia com soros de aborígine australiano. O antígeno foi então denominado de Antígeno Austrália (AgAu), inicialmente sendo associado à leucemia, devido à sua alta freqüência em quadros da doença na fase aguda (BLUMBERG; ALTER; VISNICH, 1965).
Com a observação de casos de hepatite aguda pós-transfusionais e o encontro do AgAu nesses pacientes, foi levantada a hipótese da associação do antígeno com a doença, no ano de 1968 (OKOSHI; MURAKAMI, 1968). Blumberg, logo em seguida, associou o AgAu às hepatites agudas e crônicas, o que fez com que se propusesse sua pesquisa rotineira em doadores de sangue (BLUMBERG; SUTNICK; LONDON, 1969).
A partícula viral íntegra foi visualizada pela primeira vez por Dane (DANE; CAMERON; BRIGGS, 1970), a partir da utilização da técnica de imunoeletromicroscopia (ALMEIDA; RUBENSTEIN; SCOTT, 1971). Foi demonstrado que a partícula de Dane possuía um componente de superfície, designado antígeno de superfície (HBsAg) e um componente central, o antígeno do núcleo (HBcAg). A presença do HBsAg e anti-HBc passou a ser usada para classificar pacientes em fase aguda e crônica.
Os primeiros trabalhos que levantam a hipótese da transmissão sexual do vírus da hepatite B datam da década de 70, onde são relatadas altas prevalências de HBsAg e anti-HBc em pacientes heterossexuais ou homossexuais portadores de doenças sexualmente transmissíveis (FULFORD; DANE; CATTERALL, 1973; HEATHCOTE; GATEAU; SHERLOCK,( 1974), casos entre parceiros sexuais de portadores do vírus (HEATHCOTE; GATEAU; SHERLOCK, 1974; HERSH; MELNICK; GOYAL, 1971) e descrita a presença do HBsAg, no sêmen (HEATHCOTE; CAMERON; DANE, 1974; LINNEMANN; GOLDBERG, (1974) e na secreção vaginal (DARANI; GERMER, 1974).
A pesquisa sorológica do HBsAg como teste de triagem em banco de sangue fez com que diminuísse muito o número de casos de hepatites pós-transfusionais. Essa triagem começou a ser feita desde 1975, através da Resolução CNH I (Comissão Nacional de Hemoterapia).
A prevalência de hepatite B tem sido reduzida em países onde a vacinação foi implementada,porém permanece alta em populações de risco acrescido e em países onde a transmissão vertical e horizontal intradomiciliar não é controlada. A Organização Mundial da Saúde estima que cerca de dois bilhões de pessoas já tiveram contato com o vírus da hepatite B, tornando 325 milhões de portadores crônicos.
No Brasil, alguns estudos do final da década de 80 e início de 90 sugeriram uma tendência crescente do HBV, em direção à Região Sul e à Região Norte. Assim, considerava-se que ocorriam três padrões de distribuição da hepatite B: alta endemicidade, com prevalência superior a 7% de HBsAg, presente na Região Amazônica, alguns locais do Espírito Santo e oeste de Santa Catarina; endemicidade intermediária, com prevalência entre 2 e 7% de
HBsAg, nas regiões Nordeste, Centro-Oeste e Sudeste e baixa endemicidade, com prevalência abaixo de 2% de HBsAg na Região Sul do país.
No entanto, essa infecção é muito dinâmica e variável. Com a implementação de campanhas de vacinação contra hepatite B, no Amazonas, iniciando, em algumas regiões, em 1989, e, posteriormente, em menores de 1 ano de idade, em 1991, e em menores de 15, em 1996, esse padrão vem se modificando, como atestam estudos mais recentes. Na região de Lábrea, Estado do Amazonas, a taxa de portadores do HBV passou de 15,3% em 1988, para 3,7% em 1998. Na região de Ipixuna essa queda foi de 18% para 7%.
No ano de 1992 implantou-se a vacinação no Estado do Acre para menores de 1 ano, e no restante do Brasil para os grupos de risco acrescido. Em 1993 estendeu-se para menores de 4 anos, em toda Amazônia Legal, em Santa Catarina, no Espírito Santo e no Paraná. Essa ação teve impacto, como atesta estudo de base populacional no Acre, que em 12 de seus 22 municípios apresentou a taxa de HBsAg de 3,4%. Outros trabalhos também classificam alguns locais da Região Norte como de baixa ou moderada endemicidade, permanecendo com alta endemicidade a região sudeste do Pará.
Nos anos de 1994 e 1995, houve ampliação da vacinação para alguns grupos como: estudantes da área da Saúde e militares de todas as forças. No ano de 1996 houve redefinição de estratégia de vacinação, estendendo-a, em todo o Brasil, a menores de 1 ano; e a menores de 15 anos, nos estados da Amazônia Legal, Santa Catarina, Espírito Santo, Paraná e Distrito Federal (no DF houve decisão e financiamento do próprio governo para a compra da vacina). Em 1997 houve um desabastecimento mundial e falta da vacina em todos os países, cuja regularização se deu em 1998. Em 2001 houve ampliação para faixa etária de menores de 20 anos.
Na Região Sul, categorizada como de baixa endemicidade, permanecem com prevalência moderada a região oeste de Santa Catarina e alta endemicidade o oeste do Paraná.
A Região Sudeste, como um todo, apresenta baixa endemicidade, com exceção do sul do Espírito Santo e do nordeste do Estado de Minas Gerais, onde ainda são encontradas altas prevalências. A Região Centro-Oeste é de baixa endemicidade, com exceção do norte do Mato-Grosso, com prevalência moderada. O Nordeste, como um todo, está em situação de baixa endemicidade.
Com o objetivo de encurtar coortes de susceptíveis para a infecção pelo HBV, a imunização contra a hepatite B foi estendida em todo o território para a idade de até 19 anos, a partir de 2001.
A prevalência da hepatite B pode ser melhor visualizada no mapa a seguir, que reúne dados de alguns artigos publicados (SOUTO, 1999; BRAGA et al, 2004; VIANA, 2005).
Mapa 2. Prevalência de HBsAg no mundo.
Mapa 3. Prevalência de Hepatite B no Brasil, segundo unidade federada.
Figura 1. Vírus da hepatite B
As evidências da transmissão relacionada ao uso de plasma humano, em soros e vacinas, reforçaram a idéia de ser ele o meio propagador, corroborado pela observação de icterícia em indivíduos que haviam recebido transfusão de sangue ou hemoderivados (BEENSON, 1943). Essa hipótese ganha mais evidência, quando do surgimento de casos de hepatite em indivíduos que faziam uso de drogas injetáveis (STEIGMAN; GOLDBLOOM, 1950; APPELBAUM; KALKSTEIN, 1951).
A descoberta do agente da hepatite soro homóloga se deu quando Blumberg descreveu a detecção de um antígeno no soro de paciente leucêmico, pelo método de difusão em gel e esse agente reagia com soros de aborígine australiano. O antígeno foi então denominado de Antígeno Austrália (AgAu), inicialmente sendo associado à leucemia, devido à sua alta freqüência em quadros da doença na fase aguda (BLUMBERG; ALTER; VISNICH, 1965).
Com a observação de casos de hepatite aguda pós-transfusionais e o encontro do AgAu nesses pacientes, foi levantada a hipótese da associação do antígeno com a doença, no ano de 1968 (OKOSHI; MURAKAMI, 1968). Blumberg, logo em seguida, associou o AgAu às hepatites agudas e crônicas, o que fez com que se propusesse sua pesquisa rotineira em doadores de sangue (BLUMBERG; SUTNICK; LONDON, 1969).
A partícula viral íntegra foi visualizada pela primeira vez por Dane (DANE; CAMERON; BRIGGS, 1970), a partir da utilização da técnica de imunoeletromicroscopia (ALMEIDA; RUBENSTEIN; SCOTT, 1971). Foi demonstrado que a partícula de Dane possuía um componente de superfície, designado antígeno de superfície (HBsAg) e um componente central, o antígeno do núcleo (HBcAg). A presença do HBsAg e anti-HBc passou a ser usada para classificar pacientes em fase aguda e crônica.
Os primeiros trabalhos que levantam a hipótese da transmissão sexual do vírus da hepatite B datam da década de 70, onde são relatadas altas prevalências de HBsAg e anti-HBc em pacientes heterossexuais ou homossexuais portadores de doenças sexualmente transmissíveis (FULFORD; DANE; CATTERALL, 1973; HEATHCOTE; GATEAU; SHERLOCK,( 1974), casos entre parceiros sexuais de portadores do vírus (HEATHCOTE; GATEAU; SHERLOCK, 1974; HERSH; MELNICK; GOYAL, 1971) e descrita a presença do HBsAg, no sêmen (HEATHCOTE; CAMERON; DANE, 1974; LINNEMANN; GOLDBERG, (1974) e na secreção vaginal (DARANI; GERMER, 1974).
A pesquisa sorológica do HBsAg como teste de triagem em banco de sangue fez com que diminuísse muito o número de casos de hepatites pós-transfusionais. Essa triagem começou a ser feita desde 1975, através da Resolução CNH I (Comissão Nacional de Hemoterapia).
A prevalência de hepatite B tem sido reduzida em países onde a vacinação foi implementada,porém permanece alta em populações de risco acrescido e em países onde a transmissão vertical e horizontal intradomiciliar não é controlada. A Organização Mundial da Saúde estima que cerca de dois bilhões de pessoas já tiveram contato com o vírus da hepatite B, tornando 325 milhões de portadores crônicos.
No Brasil, alguns estudos do final da década de 80 e início de 90 sugeriram uma tendência crescente do HBV, em direção à Região Sul e à Região Norte. Assim, considerava-se que ocorriam três padrões de distribuição da hepatite B: alta endemicidade, com prevalência superior a 7% de HBsAg, presente na Região Amazônica, alguns locais do Espírito Santo e oeste de Santa Catarina; endemicidade intermediária, com prevalência entre 2 e 7% de
HBsAg, nas regiões Nordeste, Centro-Oeste e Sudeste e baixa endemicidade, com prevalência abaixo de 2% de HBsAg na Região Sul do país.
No entanto, essa infecção é muito dinâmica e variável. Com a implementação de campanhas de vacinação contra hepatite B, no Amazonas, iniciando, em algumas regiões, em 1989, e, posteriormente, em menores de 1 ano de idade, em 1991, e em menores de 15, em 1996, esse padrão vem se modificando, como atestam estudos mais recentes. Na região de Lábrea, Estado do Amazonas, a taxa de portadores do HBV passou de 15,3% em 1988, para 3,7% em 1998. Na região de Ipixuna essa queda foi de 18% para 7%.
No ano de 1992 implantou-se a vacinação no Estado do Acre para menores de 1 ano, e no restante do Brasil para os grupos de risco acrescido. Em 1993 estendeu-se para menores de 4 anos, em toda Amazônia Legal, em Santa Catarina, no Espírito Santo e no Paraná. Essa ação teve impacto, como atesta estudo de base populacional no Acre, que em 12 de seus 22 municípios apresentou a taxa de HBsAg de 3,4%. Outros trabalhos também classificam alguns locais da Região Norte como de baixa ou moderada endemicidade, permanecendo com alta endemicidade a região sudeste do Pará.
Nos anos de 1994 e 1995, houve ampliação da vacinação para alguns grupos como: estudantes da área da Saúde e militares de todas as forças. No ano de 1996 houve redefinição de estratégia de vacinação, estendendo-a, em todo o Brasil, a menores de 1 ano; e a menores de 15 anos, nos estados da Amazônia Legal, Santa Catarina, Espírito Santo, Paraná e Distrito Federal (no DF houve decisão e financiamento do próprio governo para a compra da vacina). Em 1997 houve um desabastecimento mundial e falta da vacina em todos os países, cuja regularização se deu em 1998. Em 2001 houve ampliação para faixa etária de menores de 20 anos.
Na Região Sul, categorizada como de baixa endemicidade, permanecem com prevalência moderada a região oeste de Santa Catarina e alta endemicidade o oeste do Paraná.
A Região Sudeste, como um todo, apresenta baixa endemicidade, com exceção do sul do Espírito Santo e do nordeste do Estado de Minas Gerais, onde ainda são encontradas altas prevalências. A Região Centro-Oeste é de baixa endemicidade, com exceção do norte do Mato-Grosso, com prevalência moderada. O Nordeste, como um todo, está em situação de baixa endemicidade.
Com o objetivo de encurtar coortes de susceptíveis para a infecção pelo HBV, a imunização contra a hepatite B foi estendida em todo o território para a idade de até 19 anos, a partir de 2001.
A prevalência da hepatite B pode ser melhor visualizada no mapa a seguir, que reúne dados de alguns artigos publicados (SOUTO, 1999; BRAGA et al, 2004; VIANA, 2005).
Mapa 2. Prevalência de HBsAg no mundo.
Mapa 3. Prevalência de Hepatite B no Brasil, segundo unidade federada.
Figura 1. Vírus da hepatite B
