Febre amarela
Descrição - Doença febril aguda, de curta duração (no máximo 12 dias) e gravidade variável.
Apresenta-se como infecções subclínicas e/ou leves até formas graves, fatais. O quadro típico tem evolução bifásica (período de infecção e de intoxicação), com início abrupto, febre alta e pulso lento em relação à temperatura (sinal de Faget), calafrios, cefaléia intensa, mialgias, prostração, náuseas e vômitos, durando cerca de 3 dias, após os quais se observa remissão da febre e melhora dos sintomas, o que pode durar algumas horas ou, no máximo, dois dias. O caso pode evoluir para cura ou para a forma grave (período de intoxicação), caracterizada pelo aumento da febre, diarréia e reaparecimento de vômitos com aspecto de borra de café, instalação de insuficiência hepática e renal. Surgem também icterícia, manifestações hemorrágicas (hematêmese, melena, epistaxe, sangramento vestibular e da cavidade oral, hematúria, entre outras), oligúria, albuminúria e prostração intensa, além de comprometimento do sensório, com obnubilação mental e torpor com evolução para coma. Epidemiologicamente, a doença pode se apresentar sob duas formas distintas: febre amarela urbana (FAU) e febre amarela silvestre (FAS), diferenciando-se uma da outra apenas pela
localização geográfica, espécie vetorial e tipo de hospedeiro.
Agente etiológico - Vírus amarílico, arbovírus do gênero Flavivirus e família Flaviviridae. É um RNA vírus.
Vetores/reservatórios e hospedeiros - O principal vetor e reservatório da FAS no Brasil é o mosquito do gênero Haemagogus janthinomys; os hospedeiros naturais são os primatas não-humanos (macacos).
O homem não imunizado entra nesse ciclo acidentalmente. Na FAU, o mosquito Aedes aegypti é o principal vetor e reservatório e o homem, o único hospedeiro de importância epidemiológica.
Modo de transmissão - Na FAS, o ciclo de transmissão se processa entre o macaco infectado → mosquito silvestre → macaco sadio. Na FAU, a transmissão se faz através da picada do mosquito Aedes aegypti, no ciclo: homem infectado → Aedes aegypti → homem sadio.
Período de incubação - Varia de 3 a 6 dias, após a picada do mosquito infectado.
Período de transmissibilidade - O sangue dos doentes é infectante 24 a 48 horas antes do aparecimento dos sintomas e até 3 a 5 dias após, tempo que corresponde ao período de viremia. No mosquito Aedes aegypti, o período de incubação é de 9 a 12 dias, após o que se mantém infectado por toda a vida.
Diagnóstico - Clínico, epidemiológico e laboratorial. O diagnóstico laboratorial é feito por isolamento do vírus de amostras de sangue ou de tecido hepático, por detecção de antígeno em tecido (imunofluorescência e imunoperoxidase) ou por sorologia. Esses últimos são métodos complementares aos primeiros e as técnicas utilizadas são: captura de IgM (MACElisa), inibição de hemaglutinação (IH), fixação do complemento (FC) e neutralização (TN). À exceção do MAC-Elisa, todos os outros testes necessitam de duas amostras pareadas de sangue, considerando-se positivos os resultados que apresentam aumento dos títulos de anticorpos de, no mínimo, 4 vezes, entre a amostra colhida no início da fase aguda comparada com a da convalescença da enfermidade (intervalo entre as colheitas de 14 a 21 dias). O MAC-Elisa, na maioria dos casos, permite o diagnóstico presuntivo com uma única amostra de soro, pois é bastante sensível para detecção de IgM, dispensando o pareamento do soro.
Técnicas de biologia molecular para detecção de antígenos virais e/ou ácido nucléico viral (reação em cadeia de polimerase, imunofluorescência, imunohistoquímica e hibridização in situ), embora não utilizadas na rotina, são de grande utilidade.
Há alterações das aminotransferases, que podem atingir níveis acima de 2.000 unidades/mm3, sendo a AST (TGO) mais elevada que a ALT (TGP). As bilirrubinas também se elevam nos casos graves, especialmente a fração direta, atingindo níveis acima de 10 mg/mm3.
Diagnóstico diferencial - As formas leves e moderadas se confundem com outras viroses, por isso são de difícil diagnóstico, necessitando-se da história epidemiológica. As formas graves clássicas ou fulminantes devem ser diferenciadas das hepatites graves fulminantes, leptospirose, malária por Plasmodium falciparum, febre hemorrágica do dengue e septicemias.
Tratamento - Não existe tratamento antiviral específico. É apenas sintomático, com cuidadosa assistência ao paciente que, sob hospitalização, deve permanecer em repouso, com reposição de líquidos e das perdas sanguíneas, quando indicado. Os quadros clássicos e/ou fulminantes exigem atendimento em unidade de terapia intensiva, o que reduz as complicações e a letalidade.
Características epidemiológicas - A FAU não ocorre nas Américas desde 1954
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Apresenta-se como infecções subclínicas e/ou leves até formas graves, fatais. O quadro típico tem evolução bifásica (período de infecção e de intoxicação), com início abrupto, febre alta e pulso lento em relação à temperatura (sinal de Faget), calafrios, cefaléia intensa, mialgias, prostração, náuseas e vômitos, durando cerca de 3 dias, após os quais se observa remissão da febre e melhora dos sintomas, o que pode durar algumas horas ou, no máximo, dois dias. O caso pode evoluir para cura ou para a forma grave (período de intoxicação), caracterizada pelo aumento da febre, diarréia e reaparecimento de vômitos com aspecto de borra de café, instalação de insuficiência hepática e renal. Surgem também icterícia, manifestações hemorrágicas (hematêmese, melena, epistaxe, sangramento vestibular e da cavidade oral, hematúria, entre outras), oligúria, albuminúria e prostração intensa, além de comprometimento do sensório, com obnubilação mental e torpor com evolução para coma. Epidemiologicamente, a doença pode se apresentar sob duas formas distintas: febre amarela urbana (FAU) e febre amarela silvestre (FAS), diferenciando-se uma da outra apenas pela
localização geográfica, espécie vetorial e tipo de hospedeiro.
Agente etiológico - Vírus amarílico, arbovírus do gênero Flavivirus e família Flaviviridae. É um RNA vírus.
Vetores/reservatórios e hospedeiros - O principal vetor e reservatório da FAS no Brasil é o mosquito do gênero Haemagogus janthinomys; os hospedeiros naturais são os primatas não-humanos (macacos).
O homem não imunizado entra nesse ciclo acidentalmente. Na FAU, o mosquito Aedes aegypti é o principal vetor e reservatório e o homem, o único hospedeiro de importância epidemiológica.
Modo de transmissão - Na FAS, o ciclo de transmissão se processa entre o macaco infectado → mosquito silvestre → macaco sadio. Na FAU, a transmissão se faz através da picada do mosquito Aedes aegypti, no ciclo: homem infectado → Aedes aegypti → homem sadio.
Período de incubação - Varia de 3 a 6 dias, após a picada do mosquito infectado.
Período de transmissibilidade - O sangue dos doentes é infectante 24 a 48 horas antes do aparecimento dos sintomas e até 3 a 5 dias após, tempo que corresponde ao período de viremia. No mosquito Aedes aegypti, o período de incubação é de 9 a 12 dias, após o que se mantém infectado por toda a vida.
Diagnóstico - Clínico, epidemiológico e laboratorial. O diagnóstico laboratorial é feito por isolamento do vírus de amostras de sangue ou de tecido hepático, por detecção de antígeno em tecido (imunofluorescência e imunoperoxidase) ou por sorologia. Esses últimos são métodos complementares aos primeiros e as técnicas utilizadas são: captura de IgM (MACElisa), inibição de hemaglutinação (IH), fixação do complemento (FC) e neutralização (TN). À exceção do MAC-Elisa, todos os outros testes necessitam de duas amostras pareadas de sangue, considerando-se positivos os resultados que apresentam aumento dos títulos de anticorpos de, no mínimo, 4 vezes, entre a amostra colhida no início da fase aguda comparada com a da convalescença da enfermidade (intervalo entre as colheitas de 14 a 21 dias). O MAC-Elisa, na maioria dos casos, permite o diagnóstico presuntivo com uma única amostra de soro, pois é bastante sensível para detecção de IgM, dispensando o pareamento do soro.
Técnicas de biologia molecular para detecção de antígenos virais e/ou ácido nucléico viral (reação em cadeia de polimerase, imunofluorescência, imunohistoquímica e hibridização in situ), embora não utilizadas na rotina, são de grande utilidade.
Há alterações das aminotransferases, que podem atingir níveis acima de 2.000 unidades/mm3, sendo a AST (TGO) mais elevada que a ALT (TGP). As bilirrubinas também se elevam nos casos graves, especialmente a fração direta, atingindo níveis acima de 10 mg/mm3.
Diagnóstico diferencial - As formas leves e moderadas se confundem com outras viroses, por isso são de difícil diagnóstico, necessitando-se da história epidemiológica. As formas graves clássicas ou fulminantes devem ser diferenciadas das hepatites graves fulminantes, leptospirose, malária por Plasmodium falciparum, febre hemorrágica do dengue e septicemias.
Tratamento - Não existe tratamento antiviral específico. É apenas sintomático, com cuidadosa assistência ao paciente que, sob hospitalização, deve permanecer em repouso, com reposição de líquidos e das perdas sanguíneas, quando indicado. Os quadros clássicos e/ou fulminantes exigem atendimento em unidade de terapia intensiva, o que reduz as complicações e a letalidade.
Características epidemiológicas - A FAU não ocorre nas Américas desde 1954
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